Léčba informací

Prakticky žádná z látek, která se podílí na výstavbě organismu, nepochází ve své užitečné formě přímo ze stravy.

Buňky neustále čerpají živiny z krve a tkáňového moku, aby je následně přetvořily v jiné molekuly využité jako stavební bloky. K tvoření (práci) potřebují energii. Energie může mít různé formy a přecházet z jedné na druhou podle zákona o zachování energie, při přeměně se vždy část energie uvolní ve formě tepla. Rostliny, řasy a některé bakterie, například sinice, dokážou energii přijímat ze slunečního záření a pro sebe, ale i další živé organismy ji ukládat do složitých chemických vazeb (autotrofní organismy). Důležité je, že při tom uvolňují kyslík. My a ostatní živočichové jsme závislí na rostlinách a energii získáváme spalováním živin (heterotrofní organismy), tedy jejich řízeným zpětným rozložením na jednoduché chemické molekuly jako CO₂, H₂0… Práce s energií, její přeměna jako spalování, tedy uvolňování energie, ale i tvoření organických molekul z CO2 (fixace uhlíku), je vždy založeno na rozdílu koncentrací iontů na membráně. Pro život je podstatná uspořádaná nerovnováha. Může to být například nerovnováha tepelná, kdy se elektřina vyrábí pomocí parní turbíny, podobně v jaderných elektrárnách uvolněním vazebné energie z atomových jader vzniká teplo vyrábějící páru a v parní turbíně elektřinu. Pro náš život je důležité slunce, kde probíhají termonukleární reakce a ty jsou zdrojem obrovského množství energie pro okolí. Zdrojem energie pro některé organismy je i planeta Země, kde je výrazný rozdíl mezi teplotou povrchu a vnitřkem. V živých organismech jsou pro přeměny energie zásadně důležité membrány, které mohou vytvořit váčky, ve kterých jsou různé koncentrace iontů. Podobně jako teplo pohání turbíny generující elektrický proud, tak průtok iontů membránou díky rozdílným koncentracím nabíjí buněčné baterky energií.

Dva typy buněk

V přírodě existují dva typy buněk – jednoduché (prokaryotické), spalování zde probíhá na buněčné membráně kryté buněčnou stěnou, a eukaryotické (jaderné) se spalováním v buněčných organelách mitochondriích. Eukaryotická buňka vznikla ze spolupráce bakterií a archeí. Archea jsou prastaré jednobuněčné mikroorganismy, podobné bakteriím, patří mezi ně například metanogeny. Mají zvláštní metabolismus, dokážou si vytvořit potřebné organické molekuly a energii z vodíku (H) a oxidu uhličitého CO₂ a vytváří tím metan CH₄. Metanogeny (v EAM setu jsou pro jednoduchost zařazeny mezi anaerobní bakterie) nesnášejí kyslík, protože s ním neumí pracovat a poškozuje je. Kyslík je velmi chemicky reaktivní, velmi ochotně přijímá elektrony od jiných prvků a chemických sloučenin a tím je narušuje (např. rezivění železa). Živé organismy se tuto jeho až určitým způsobem „agresivitu“ naučily využívat ve svůj prospěch. Ale zpět k metanogenům, ty ke svému metabolismu potřebují zdroj vodíku, který je však v prostředí vzácný, protože ihned reaguje s kyslíkem na vodu. Žijí tedy hluboko v bahně, ale najdeme je v hojném množství i ve střevech přežvýkavců a jsou i důležitou součástí mikrobiomu člověka. Jen pro zajímavost – jejich přemnožení ve střevech vede k zácpám a zvýšenému riziku nádorů, jejich nedostatek naopak k riziku autoimunitních zánětů. V minulosti tato bahnitá archea žila v úzké spolupráci s alfaproteobakteriemi, které jsou naopak aerobní. Tyto bakterie spotřebovávaly organické zbytky archeí a vytvářely přitom volný vodík H a CO2. Spolupráce byla výhodná, spojením dvou odlišných metabolismů vznikla prokaryotní buňka, která uměla dýchat za pomoci kyslíku a zpracovávat různé druhy živin. Zjednodušeně řečeno, buňky našeho těla jsou prastará archea a v nich jsou zanořené bakterie, které se evolucí postupně proměnily a dnes jsou z nich buněčné organely nazvané mitochondrie.

Mitochondrie mají dvě membrány. Vnější je částečně propustná a vnitřní je naopak velmi těsná, málo propustná a podobně jako třeba u plic nebo střev je zřasena do výběžků (krist), tím se zvětšuje její metabolicky aktivní plocha.  

Buněčné dýchání

Buněčné dýchání je složitý děj, rozdělený do několika kroků.

• Glykolýza – probíhá v cytoplazmě buňky bez účasti kyslíku, je to sled 10 reakcí katalyzovaných (urychlených, ovlivněných) 10 enzymy, kdy se glukóza C₆H₁₂O₆ štěpí na tříuhlíkový metabolit pyruvát (nejjednodušší ketokyselina C₃H₄O₃). Vzniká tak malé množství energie. Pyruvát se dostává do mitochondrií, kde je spalován za přítomnosti kyslíku (aerobní dýchání) nebo může být přeměněn bez kyslíku na laktát (kyselina mléčná C3H6O3) a vyloučen z buňky jako odpadní produkt (anaerobní dýchání).
• Krebsův (citrátový) cyklus – probíhá v mitochondriích, je to složitá soustava osmi cyklických metabolických reakcí. Z pyruvátu vzniká štěpením za uvolnění CO₂ acetylkoenzym A (acetyl-CoA, aktivovaná forma kyseliny octové), vstupuje do cyklu a reaguje s konečným produktem cyklu oxalacetátem a vzniká citrát. Z citrátu se postupně uvolňují uhlíky a na koenzymy (přenašeče NADP, FADH2) se navazují uvolněné elektrony, odborně řečeno – jsou redukovány a jsou součástí redoxních neboli oxidačně – redoxních reakcí. Kdyby se uvolněné elektrony nenavazovaly na chemické sloučeniny, poškozovaly by okolí a vznikalo by teplo.
• Dýchací řetězec (elektron transportní řetězec) – symbolicky si ho můžeme představit jako zdroj elektrického proudu, který dodává energii k tomu, aby se odštěpené protony H+ pumpovaly za bariéru vnitřní membrány. Je to podobné třeba jako ve vodní přečerpávací elektrárně, kdy se pomocí energie pumpuje voda za hráz. U elektrárny tak vzniká potencionální gravitační energie, v mitochondriích je energie tvořená rozdílem pH v oddělených mitochondriálních prostorech. Řízeným propouštěním protonů H+ skrze hráz (membránu) pomocí enzymu ATPáza pak dochází k nabíjení buněčných baterek, tedy molekul ADP (adenosindifosfát) na ATP (adenosintrifosfát). Dýchací řetězec je ve skutečnosti soustava enzymů (komplex I-V) zanořených do vnitřní membrány mitochondrií, které přenášejí elektrony a na konci tohoto řetězce jsou elektrony předány plynnému kyslíku a ten reaguje s protony vodíku a vzniká voda.

Pokud je energie průběžně odebírána pro práci a paliva (živin) do mitochondrií vstupuje přiměřeně podle potřeb, vše je ideální. Když má buňka dostatek energie, tak z acetylu-CoA začne vyrábět zásobní tuky. Jenže často se stane, že rozštěpených živin je moc a „elektrické dráty“ ve hrázi jsou pod napětím a nepracují, nepumpují protony H+ za hráz, protože ta je přeplněná. „Stojící“ elektrony se snaží z dýchacího řetězce uniknout, reagují s kyslíkem a vznikají nebezpečné volné radikály. Mitochondrie jsou hlavním zdrojem reaktivních forem kyslíku (ROS) a jsou velmi důležité pro buněčnou smrt. Mohou tak hrát ústřední roli v mnoha onemocněních jako rakovina, diabetes, obezita, neurodegenerace (parkinson, demence…), ischemické poškození se záněty, stárnutí… Blokace dýchacího řetězce může být nejen kvůli malé spotřebě energie buňkou, ale také při nedostatku kyslíku, glukózy nebo acetyl co-A, fosfátu a ADP (použitelných chemických baterií v buňce). Ideální tedy je, když elektrony jsou zapřaženy a stále pracují. To by ale musely být vodíkové protony H+ neustále odčerpávány z vnitřního prostoru. Jak je ale odčerpávat, když buněčné baterky ATP jsou všechny nabité, kam s energií, když úložiště jsou plná a organismus spotřebovává málo? Naštěstí existuje zabezpečovací mechanismus, který je dokáže odčerpávat i jiným způsobem než přes enzym ATPázu nabíjením baterek. Existují proteiny v membráně, které mohou propouštět protony přes hráz a při tom vzniká teplo. Tato skupina se nazývá odpřahovací, rozpojovací uncoupling proteiny (UCP).

Uncoupling proteiny

Existuje jich několik a mají řadu dalších funkcí:

• UCP1 neboli termogenin – důležitý pro výrobu tepla „netřesovou“ termogenezí, tedy teplo není vyráběno napětím a třesem svalů, ale buněčným spalováním – hojně v hnědé tukové tkáni, ale i v klasických adipocytech;
• UCP2 – zeslabují mitochondriální produkci volných radikálů, chrání před oxidačním poškozením, regulují oxidativní stres a metabolismus buňky, důležitý pro imunitu.
  Chrání dopaminergní neurony v substantia nigra před neurotoxickými vlivy.
  Hojně je vytvářen ve slezině, β-buňkách slinivky břišní a reguluje sekreci inzulínu,
  Také vznikají v mitochondriích v brzlíku, srdci, plicích, bílé a hnědé tukové tkáni, žaludku, varlatech, makrofázích, monocytech, mikrogliích a menší množství se nachází v mozku, ledvinách, játrech a svalech. Množství proteinu UCP2 je sníženo při Alzheimerově chorobě, u Parkinsonovy choroby a střevních zánětů…
• UCP3 – termogenní (ve svalech), aktivován stresovými hormony, ochranný, důležitý pro metabolismus tuků, snižuje vznik volných radikálů. Hojně v mitochondriích ve svalech, tukové tkáni bílé i hnědé. Pokud mitochondrie nestíhají zpracovat mastné kyseliny, tak protein transportuje mastné kyseliny z mitochondrií do cytosolu buňky a chrání je tak před toxickými účinky oxidovaných mastných kyselin (velmi poškozující metabolit). Množství těchto proteinů se zvyšuje při půstu, intenzivním pohybu, stravě s vysokým množstvím tuků (hlavně triglyceridy s dlouhým řetězcem (oleje a živočišné tuky).
• UCP4 a UCP5 neuronální odpřahující proteiny – jsou vytvářeny především v centrální nervové soustavě – produkce tepla, přenos iontů přes membrány, buněčná signalizace, rychlost přenosu signálu přes synapse neuronů.

Zjednodušeně řečeno UCP proteiny

• Zlepšují energetický výdej a snižují účinnost metabolismu, více propálíme na volno na teplo.
• Zpomalují stárnutí – zeslabují mitochondriální produkci volných radikálů a pomáhají chránit tělo před oxidačním poškozením. Volné radikály uniklé z mitochondrií jsou příčinou předčasného stárnutí a různých poškození organismu.
• Chrání před cukrovkou, obezitou – zlepšují citlivost na inzulin a tím celkově příznivě ovlivní metabolismus sacharidů.
• Chrání před aterosklerózou, poškozením buněk – chrání mitochondrie před metabolity (oxidované mastné kyseliny), zlepšují metabolismus tuků.
• Důležité pro nervový systém pro neurony i mikroglie (imunita pro mozek).
• Důležité pro imunitu – hojně v monocytech a makrofázích, imunitních buňkách jater, žírných buňkách (snižuje produkci histaminu, tlumí alergie a záněty, nezbytné pro protinádorovou imunitu), dendritických a neutrofilech. Ovlivňují schopnost fagocytózy.

Existují i další proteiny, které pomáhají vyrábět teplo bez třesu svalů. Je to mitochondriální kreatin kináza (mitochondrial creatine kinase) nebo sarkolipin, který kontrolovaně přepouští vápník ve svalových buňkách. Všechny tyto proteiny jsou informačně zahrnuty v přípravku LipoSlim, tak, aby je organismus v buňkách a mitochondriích vytvářel v dostatečném množství.

Množství produkce uncoupling (UCP) proteinů je také ovlivňováno hormonálním systémem, stravou a některými léky, přírodními látkami, nepříznivě ale i toxiny.
Příznivě na tvorbu uncoupling proteinů (UCP) působí například tyto faktory:   

• Příznivý vliv hormonů štítné žlázy – hormony štítné žlázy je zásadně ovlivňují, zvyšují vytváření především UPC2 a UPC3 proteinů.
• Příznivý vliv leptinu (hormon sytosti) – pozor, buňky ale nesmí trpět leptinorezistencí (necitlivostí na leptin). Leptin vytváří buňky tukové tkáně, svaly, hypothalamus…, vysoká hladina signalizuje tělu sytost, dostatek zásob, nízká (hladovění více než 24 hodin) spouští adaptační procesy na hladovění. Je důležitý i pro aktivaci imunitních buněk, beta buněk ve slinivce, má vliv na reprodukční systém, na ovulaci a těhotenství, na růst, kostní metabolismus. Vysoké hladiny leptinu mohou vyvolat předčasnou pubertu. Nízkou hladinu způsobuje nedostatek spánku, intenzivní trénink, spotřeba fruktózy (glukózovo-fruktózový sirup)!!!
• Příznivý vliv stravy nenasycených mastných kyselin – většího množství volných mastných kyselin můžeme dosáhnout buď stravou, kdy strava obsahuje spíše větší množství zdravých tuků než sacharidů. Tuky jsou ale také zdrojem energie při hladovění nebo větším energetickém výdeji, kdy pohybová, nepřerušovaná zátěž trvá přibližně více než dvacet minut. Pozor – větší množství tuků ve stravě, obzvláště nasycených, bez redukce sacharidů, může vést naopak k poškození mitochondrií. Nespotřebované tuky se akumulují i do jiných buněk, než jsou tukové, a vzniká tzv. lipotoxicita vedoucí k buněčné dysfunkci a smrti. Lidé s velkým množství lipotoxických buněk trpí obvykle inzulino- a leptinorezistencí. Ideální je tedy tuky jíst v dostatečném množství, zároveň je spalovat pohybem a akumulované lipidové meziprodukty, metabolity nechat spálit v buňkách v období pravidelného půstu.
• Příznivý vliv vitaminu D – zde je situace složitější, vitamin D podporuje ukládání tuků a zároveň obézní lidé obvykle trpí jeho nedostatkem, celkový vliv na metabolismus je příznivý
• Příznivý vliv karnitinu – derivát aminokyselin lysinu a methioninu, transportuje mastné kyseliny s dlouhým řetězcem do mitochondrií. Jeho zdrojem je červené maso, zdravé svaly ho dokáží vyrobit v dostatečném množství.
• Příznivý vliv pobytu v chladném prostředí, otužování.